TBC WITH PNEUMOTHORAX

(A.Nurhaerani Z, M. Arif, Luthfy Attamimi)

I.                        PENDAHULUAN

Tuberkulosis paru adalah suatu  penyakit menular yang disebabkan oleh basil Mikobacterium tuberkulosis. Bakteri ini pertama kali ditemukan oleh Robert Koch pada tahun 1882 dan sering menginfeksi organ paru–paru dibanding bagian lain tubuh manusia. Tuberkulosis paru merupakan salah satu penyakit saluran pernapasan bagian bawah. Di Indonesia, penyakit ini merupakan penyakit infeksi terpenting setelah eradikasi penyakit malaria.¹ Sebagian besar kuman TB menyerang paru, 85% dari seluruh kasus TB adalah TB paru, sisanya 15% menyerang organ tubuh lain mulai kulit, tulang, organ-organ dalam seperti ginjal, usus, otak dan lainnya. ²

Penyakit TB biasanya menular melalui udara yang tercemar dengan bakteri Mikobakterium tuberkulosis yang dilepaskan pada saat penderita TB batuk, sedangkan pada anak – anak sumber infeksi umumnya berasal dari penderita TB dewasa. Bakteri ini masuk dan berkumpul di dalam paru – paru dan berkembang biak menjadi banyak (terutama pada orang dengan daya tahan tubuh yang rendah) dan dapat menyebar melalui pembuluh darah atau kelenjar getah bening.³

Pada pasien tuberkulosis dapat terjadi beberapa komplikasi baik sebelum pengobatan atau dalam masa pengobatan maupun setelah selesai masa pengobatan. Salah satu komplikasi yang timbul adalah pneumotoraks.⁴

Pneumotoraks merupakan keadaan terdapatnya udara atau gas lain dalam kantong pleura dan merupakan suatu penyakit kegawatdaruratan. Keadaan ini dapat terjadi pada dewasa muda yang tampak sehat atau akibat penyakit toraks atau paru yang diklasifikasikan sebagai pneumotoraks sekunder.^4,5 Pneumotoraks dapat dibagi berdasarkan atas penyebab antara lain : pneumotoraks spontan, pneumotoraks traumatik dan pneumotoraks iatrogenik. Paling sering terjadi spontan tanpa ada riwayat trauma, dapat pula sebagai akibat trauma toraks dan karena berbagai prosedur diagnostik maupun terapeutik.⁶

1. II.                     EPIDEMIOLOGI

Tuberkulosis (TB) merupakan masalah kesehatan masyarakat yang penting di dunia. Pada tahun 1992World Health Organization (WHO) telah mencanangkan tuberkulosis sebagai Global Emergency.Laporan WHO tahun 2004 menyatakan bahwa terdapat 8,8 juta kasus baru tuberkulosis pada tahun 2002, dimana 3,9 juta adalah kasus BTA (Basil Tahan Asam) positif. Sepertiga penduduk dunia telah terinfeksi kuman tuberkulosis dan menurut regional WHO jumlah terbesar kasus TB terjadi di Asia Tenggara yaitu 33 % dari seluruh kasus TB di dunia, namun bila dilihat dari jumlah penduduk terdapat 182 kasus per 100.000 penduduk. Di Afrika hampir 2 kali lebih besar dari Asia Tenggara yaitu 350 per 100.000 penduduk. ⁷

Diperkirakan angka kematian akibat TB adalah 8000 kasus setiap hari dan 2 – 3 juta setiap tahun. Laporan WHO tahun 2004 menyebutkan bahwa jumlah terbesar kematian akibat TB terdapat di Asia Tenggara yaitu 625.000 orang atau angka mortaliti sebesar 39 orang per 100.000 penduduk. Angka mortaliti tertinggi terdapat di Afrika yaitu 83 per 100.000 penduduk, dimana prevalensi HIV yang cukup tinggi mengakibatkan peningkatan cepat kasus TB yang muncul. ⁷

Indonesia masih menempati urutan ke 3 di dunia untuk jumlah kasus TB setelah India dan China. Setiap tahun terdapat 250.000 kasus baru TB dan sekitar 140.000 kematian akibat TB. Di Indonesia tuberkulosis adalah pembunuh nomor satu diantara penyakit menular dan merupakan penyebab kematian nomor tiga setelah penyakit jantung dan penyakit pernapasan akut pada seluruh kalangan usia. ⁷

Angka kejadian pneumotoraks pada umumnya sulit ditentukan karena banyak kasus yang tidak didiagnosis sebagai pneumotoraks karena berbagai sebab. Johnston & Dovnarsky memperkirakan kejadian pneumotoraks berkisar antara 2,4-17,8 per 100.000 per tahun. Beberapa karakteristik pada pneumotoraks antara lain: laki-laki lebih sering daripada wanita (4:1), paling sering pada usia 20-30 tahun. Tuberkulosis paru merupakan penyebab pneumotoraks spontan sekunder tertinggi di beberapa negara berkembang. Prevalensi TB paru yang masih tinggi di Indonesia merupakan faktor penyebab terjadinya Pneumotoraks Spontan Sekunder (PPS). Sebagian besar adalah penderita Penyakit Paru Obstruktif Menahun (PPOM). Pada penelitian 34 penderita pneumotoraks spontan sekunder: 20 dengan PPOM, 7 dengan TB paru, 2 dengan sarkoidosis, masing-masing 1 dengan silikosis + TB paru, fibrosis paru, abses paru, Ca bronkus, penyakit metastasis pleural. Penyakit-penyakit lain yang dihubungkan dengan pneumotoraks spontan sekunder antara lain asma bronkial, Ca paru, hemosiderosis paru idiopatik, infark paru, penyakit rheumatoid, skleroderma dan jamur paru.^5,6

1. III.                  ETIOLOGI

III.1.      Tuberkulosis Paru

Mycobacterium tuberculosis berbentuk batang lurus, tidak berspora dan tidak berkapsul. Bakteri ini berukuran lebar 0,3 – 0,6 mm dan panjang 1 – 4 mm. Dinding M. tuberculosis sangat kompleks, terdiri dari lapisan lemak cukup tinggi (60%). Penyusun utama dinding sel M. tuberkulosis ialah asam mikolat, lilin kompleks (complex-waxes), trehalosa dimikolat yang disebut cord factor, dan mycobacterial sulfolipids yang berperan dalam virulensi. Asam mikolat merupakan asam lemak berantai panjang (C60 – C90) yang dihubungkan dengan arabinogalaktan oleh ikatan glikolipid dan dengan peptidoglikan oleh jembatan fosfodiester. Unsur lain yang terdapat pada dinding sel bakteri tersebut adalah polisakarida seperti arabinogalaktan dan arabinomanan. Struktur dinding sel yang kompleks tersebut menyebabkan bakteri M. tuberculosis bersifat tahan asam, yaitu apabila sekali diwarnai akan tetap tahan terhadap upaya penghilangan zat warna tersebut dengan larutan asam – alkohol. ^4,7

III.2.      Pneumotoraks

Pneumotoraks terjadi bila ruptur pada dinding paru yang menyebabkan udara keluar dari paru dan masuk ke dalam rongga pleura atau terdapat tusukan pada dinding dada sehingga udara luar masuk ke dalam rongga pleura. Pneumotoraks dapat  terjadi secara tiba-tiba sebagai dari akibat trauma dada, barotrauma pada paru, penyakit paru seperti emfisema, infeksi akut, infeksi kronis (TBC), kerusakan paru akibat kistik fibrosis, kanker, katamenial pneumotoraks  (yang disebabkan oleh endometriosis pada dinding paru) dan lain-lain.

Klasifikasi Pneumotoraks berdasarkan penyebabnya: ⁹

1. Pneumotoraks Spontan

-            Primer  (tidak diketahui dengan pasti penyebabnya)

Pneumotoraks spontan primer diperkirakan terjadi karena ruptur dari bleb emfisematous di subpleura, yang biasanya terletak pada apeks paru-paru. Bleb dapat ditemukan pada lebih dari 75% pasien yang menjalani thorakoskopi sebagai terapi dari pneumotoraks spontan primer. Patogenensis terjadinya bleb subpelural ini masih belum jelas. Bleb-bleb seperti ini dihubungkan dengan abnormalitas congenital, inflamasi dari bronkiolus, dan gangguan pada ventilasi kolateral. Angka kejadian pneumotoraks spontan berhubungan dengan tingkat merokok seseorang. Sangat mungkin bahwa penyakit yang diinduksi oleh merokok pada saluran napas kecil berkontribusi terhadap terbentuknya bleb subpleural. Pasien dengan pneumotoraks primer spontan, angka kejadiannya banyak pada pasien  tinggi dan lebih kurus dari pada orang normal. Selain itu, terdapat suatu kecenderungan berkembangnya pneumotoraks primer spontan karena diwariskan.

-            Sekunder  (latar belakang penyakit paru)

Penyakit Paru Obstruksi Kronis (PPOK) adalah penyebab tersering pada pasien dengan  pneumotoraks spontan sekunder, walau sebenarnya hampir semua penyakit paru telah diasosiasikan dengan pneumotoraks spontan sekunder. Pada pasien dengan PPOK,  insidensi terjadinya pneumotoraks spontan sekunder meningkat dengan progresifitas keparahan PPOK. Salah satu penyebab tersering dari pneumotoraks spontan sekunder adalah infeksi Pneumocystis jiroveciiatau juga disebut carinii pada pasien dengan Acquired Immunodeficiency Syndrome (AIDS). Selain itu, terdapat insidensi tinggi penumothoraks spontan pada pasien dengan sistik fibrosis.

1. Pneumotoraks Traumatik

Penumotoraks traumatik adalah pneumotoraks yang terjadi akibat suatu trauma, baik trauma penetrasi maupun bukan yang menyebabkan robeknya pleura, dinding dada maupun paru.Adapun pembagiannya yaitu:⁹

-        Iatrogenik (akibat tindakan medis)

-        Aksidental (terjadi karena kesalahan/komplikasi tindakan). Terjadi misalnya tindakan parasentesis dada, biopsy pleura, biopsy transbronkial, biopsy/aspirasi paru perkutaneus, kanulasi vena sentralis, barotrauma (ventilasi mekanik)

-        Artifisial (sengaja dilakukan)

^-             Bukan iatrogenik (akibat jejas kecelakaan). Pneumotoraks traumatik dapat terjadi karena trauma dada yang penetrasi maupun tidak penetrasi. Pada trauma dada penetrasi, mekanisme pneumotoraks terjadi karena adanya luka sehingga udara masuk ke dalam rongga pleura melalui rongga dada atau melalui pleura viseralis dari pohon trakeobronkial. Pada trauma dada yang tidak penetrasi, suatu pneumotoraks terjadi ketika pleura viseralis terlaserasi secara sekunder karena adanya fraktur atau dislokasi iga.

1. Pneumotoraks tension

Pneumotoraks tersebut terjadi bila udara menumpuk dalam rongga pleura lebih cepat daripada yang dapat dikeluarkan. Peningkatan tekanan intratoraks menyebabkan pergeseran mediastinum. Keadaan tersebut merupakan kegawatan medis dan fatal jika tidak dihilangkan secara cepat dengan drainase.⁹

1. IV.                  ANATOMI DAN FISIOLOGI

Respirasi adalah pertukaran gas, yaitu oksigen (O₂) yang dibutuhkan tubuh untuk metabolisme sel dan karbondioksida (CO₂) yang dihasilkan dari metabolisme tersebut untuk dikeluarkan dari tubuh melalui paru-paru. Proses respirasi berlangsung beberapa tahap, yaitu: ventilasi, pernapasan luar, transportasi gas melalui udara, pernapasan dalam, dan pernapasan seluler. ^1,11

Sistem respirasi terdiri dari: ^1,11

1. Saluran nafas bagian atas (rongga hidung, nasal, membran mukosa nasal, faring). Pada bagian ini udara yang masuk ke tubuh dihangatkan, disaring dan dilembabkan.
2. Saluran nafas bagian bawah (laring, trakea, percabangan bronkus, alveolus, paru-paru). Bagian ini menghantarkan udara yang masuk dari saluran bagian atas ke alveoli.
3. Laring

Merupakan rangkaian cincin tulang rawan yang dihubungkan oleh otot dan mengandung pita suara. Terdiri dari struktur-struktur yang penting yaitu tulang rawan krikoid, selaput/pita suara, epiglotis dan glotis.

1. Trakea

Merupakan pipa silider dengan panjang ± 5 inci. Permukaan posterior berbentuk pipih dan letaknya tepat di oesophagus. Tempat dimana trakea bercabang menjadi bronkus utama kiri dan kanan disebut karina.

1. Bronkus

Merupakan percabangan trakea kanan dan kiri. Bronkus kanan lebih pendek, lebar dan  lebih dekat dengan trakea.  Bronkus kanan bercabang menjadi lobus superior, medius, inferior. Brochus kiri terdiri dari lobus superior dan inferior.

1. Alveolus

Alveolus adalah kantung berdinding tipis yang mengandung udara, melalui seluruh dinding inilah terjadi pertukaran gas. Setiap paru mengandung sekitar 300 juta alveoli. Lubang – lubang kecil didalam dinding alveolar memungkinkan udara melewati satu alveolus yang lain.

Rongga Dada

Paru-paru merupakan rongga yang elastis, berbentuk kerucut dan letaknya di dalam rongga dada atau toraks. Kedua paru saling terpisah oleh mediastinum sentral yang berisi jantung dan beberapa pembuluh darah besar. Paru-paru kanan lebih besar dari paru-paru kiri dan dibagi menjadi tiga lobus oleh fisura interlobaris. Paru-paru kiri dibagi menjadi dua lobus.^10,11

Suatu lapisan tipis yang kontinu mengandung kolagen dan jaringan elastis, dikenal sebagai pleura, melapisi rongga dada (pleura parietalis) dan menyelubungi setiap paru-paru (pleura viseralis). Diantara pleura parietalis dan pleura viseralis terdapat suatu lapisan tipis cairan pleura yang berfungsi untuk memudahkan kedua permukaan itu bergerak selama pernapasan dan untuk mencegah pemisahan toraks dan paru-paru. ^10,11

1. V.                     PATOFISIOLOGI

V.1.       TB Paru

V.1.1.    Tuberkulosis Primer

Kuman tuberkulosis yang masuk melalui saluran napas akan bersarang di jaringan paru sehingga akan terbentuk suatu pneumonik yang disebut sarang primer atau afek primer. Tuberkulosis primer ini mungkin timbul di bagian mana saja dalam paru, berbeda dengan sarang reaktivasi. Dari sarang primer akan  kelihatan peradangan saluran getah bening menuju hilus (limfangitis lokal). Peradangan tersebut diikuti oleh pembesaran kelenjar getah bening di hilus (limfadenitis regional). Afek primer bersama-sama dengan limfangitis regional dikenal sebagai kompleks primer. Kompleks primer ini akan mengalami salah satu peristiwa sebagai berikut: ^7,12

1. Tidak meninggalkan cacat sama sekali (restitution ad integrum).
2. Meninggalkan sedikit bekas (antara lain sarang Ghon, garis fibrotik, sarang perkapuran di hilus).
3. Menyebar dengan cara :

-       Perkontinuitatum, menyebar ke sekitarnya.

-       Bronkogen, baik di paru bersangkutan maupun ke paru sebelahnya.

-       Hematogen dan limfogen. Penyebaran ini berkaitan dengan daya tahan tubuh, jumlah dan virulensi kuman.

Tuberkulosis yang ditimbulkan dapat sembuh secara spontan, akan tetapi bila tidak terdapat imuniti yang adekuat, penyebaran ini akan menimbulkan keadaan cukup gawat seperti Tuberkulosis milier,meningitis tuberkulosa, typhobacillosis Landouzy. Penyebaran ini juga dapat menimbulkan tuberkulosis pada alat tubuh lainnya, misalnya tulang, ginjal, anak ginjal, genitalia dan sebagainya. ⁷

V.1.2.    Tuberkulosis Post Primer/Tuberkulosis Sekunder

Sebagian besar TB merupakan reaktivasi dari infeksi primer sebelumnya. Lesi-lesi ini hampir selalu berlokasi pada apeks paru yang kadang-kadang bilateral. Secara histologi akan ditemukan granuloma yang khas yang sebagian besar terdapat nekrosis kaseosa di tengahnya. Sebagian besar lesi menjadi bagian parut fibrokalsifik, yang sering ditemukan pada paru lansia. ¹²

Bentuk pneumonik ini akan mengalami salah satu keadaan sebagai berikut : ⁷

-       Direabsorbsi kembali dan sembuh dengan tidak meninggalkan cacat.

-       Sarang tadi mula-mula meluas, tetapi segera terjadi proses penyembuhan dengan penyebukan jaringan fibrosis. Selanjutnya akan membungkus diri menjadi lebih keras, terjadi perkapuran dan akan sembuh dalam bentuk perkapuran. Sebaliknya dapat juga sarang tersebut menjadi aktif kembali, membentuk jaringan keju dan menimbulkan kavitas bila jaringan keju dibatukkan keluar.

-       Tuberkulosis pneumonik meluas, membentuk jaringan keju (jaringan kaseosa). Kavitas akan muncul dengan batuk, sehingga jaringan keju keluar. Kavitas awalnya berdinding tipis, kemudian dindingnya akan menjadi tebal. Kavitas ini :

1. Mungkin meluas kembali dan menimbulkan Tuberkulosis pneumonik baru. Tuberkulosis pneumonik ini akan mengikuti pola perjalanan seperti yang disebutkan diatas.
2. Dapat pula memadat dan membungkus diri (encapsulated) dan disebut tuberkuloma. Tuberkuloma dapat mengapur dan menyembuh, tetapi mungkin pula aktif kembali, mencair lagi dan menjadi kaviti lagi.
3. Kavitas bisa pula menjadi bersih dan menyembuh yang disebut open healed cavity atau kavitas menyembuh dengan membungkus diri, akhirnya mengecil. Kemungkinan berakhir sebagai kaviti yang terbungkus dan menciut sehingga kelihatan seperti bintang.

V.2.       Pneumotoraks

Pada manusia normal tekanan dalam rongga pleura adalah negatif. Tekanan negatif disebabkan karena kecenderungan paru untuk kolaps (elastic recoil) dan dinding dada yang cenderung mengembang. Bilamana terjadi hubungan antara alveol atau ruang udara intrapulmoner lainnya (kavitas, bulla) dengan rongga pleura oleh sebab apapun, maka udara akan mengalir dari alveol ke rongga pleura sampai terjadi keseimbangan tekanan atau hubungan tersebut tertutup. Serupa dengan mekanisme di atas, maka bila ada hubungan antara udara luar dengan rongga pleura melalui dinding dada, udara akan masuk ke rongga pleura sampai perbedaan tekanan menghilang atau hubungan menutup. ⁶

V.3        TB Paru disertai Pneumotoraks

Pneumotoraks yang terjadi pada penderita TB adalah suatu komplikasi. Keadaan ini terdapat pada proses pneumotoraks sekunder dimana terjadi pada ruptur lesi paru yang terletak dekat permukaan pleura sehingga udara inspirasi memperoleh akses ke rongga pleura. Lesi pleura ini juga dapat terjadi pada penyakit emfisema, abses paru, karsinoma, dan banyak proses lainnya.⁴ Berbeda dengan pneumotoraks spontan primer, pada pneumotoraks spontan sekunder keadaan penderita tampak serius dan kadang-kadang mengancam kehidupan karena adanya penyakit paru yang mendasarinya.⁶Pneumotoraks spontan sekunder terjadi oleh karena pecahnya bleb yang berada di sub pleura viseralis dan sering ditemukan di daerah apeks lobus superior dan inferior. Terbentuknya bleb akibat perembesan udara melalui alveoli yang dindingnya ruptur kemudian melalui jaringan intersisial ke lapisan jaringan ikat yang berada di sub pleura viseralis. Sebab pecahnya dinding alveolus ini belum diketahui dengan pasti, diduga ada dua faktor yaitu penyakit paru dan peningkatan tekanan intraalveolar akibat batuk. ⁵

Alveol disangga oleh kapiler yang mempunyai dinding lemah dan mudah robek, apabila alveoli tersebut melebar dan tekanan didalam alveoli meningkat maka udara masuk dengan mudah menuju ke jaringan peribronkovaskuler. Gerakan nafas yang kuat, infeksi dan obstruksi endobronkial merupakan beberapa faktor presipitasi yang memudahkan terjadinya robekan selanjutnya udara yang terbebas dari alveoli dapat mengoyak jaringan fibrotik peribronkovaskular. Robekan pleura kearah yang berlawanan dengan tilus akan menimbulkan pneumotoraks sedangkan robekan yang mengarah ke tilus dapat menimbulkan pneumomediastinum

Dalam suatu laporan kasus The Indian Journal of Chest Diseases & Allied Sciences bahwa Tuberkulosis miliar dan kejadian pneumotoraks bilateral adalah suatu komplikasi yang jarang terjadi. Adapun patomekanismenya masih belum jelas. Diduga bahwa terjadi pembentukan daerah kecil konfluen nodul miliaria subpleural yang mengalami caseation dan nekrosis kemudian pecah dan masuk ke dalam ruang pleura sehingga menyebabkan pneumotoraks.¹⁵

1. VI.                  GAMBARAN KLINIS

Gejala utama pasien TB paru adalah batuk berdahak selama 2-3 minggu atau lebih. Batuk dapat diikuti dengan gejala tambahan yaitu dahak bercampur darah, sesak nafas, badan lemas, nafsu makan menurun, berat badan menurun, malaise, berkeringat malam hari tanpa kegiatan fisik serta demam meriang lebih dari satu bulan.Pada TB paru primer sering asimtomatik tanpa tanda-tanda klinis, biasanya menimbulkan gejala demam ringan, eritema nodosum (lesi nyeri, garas berindurasi) dan sedikit efusi pleura. Kompresi bronkus oleh limfadenopati dapat menyebabkan mengi dan kadang-kadang kolaps lobar diikuti bronkiektasis. TB milier terjadi dengan penyakit demam nonspesifik, malaise dan penurunan berat badan. Tanda-tanda klinis yang jarang meliputi hepatomegali dan tuberkel koroid di retina. ^9,16

Gejala klinik pada pneumotoraks yaitu sesak napas, nyeri dada, batuk, takikardi. Pada pemeriksaan fisik, suara napas melemah sampai menghilang, fremitus melemah sampai menghilang, resonansi perkusi dapat normal atau meningkat. Pada pneumotoraks ringan biasanya hanya menimbulkan takikardia ringan dan gejala yang tidak khas. Pada pneumotoraks berat didapatkan suara napas yang melemah bahkan sampai menghilang pada auskultasi, fremitus raba menurun dan perkusi hipersonor.^9,17

1. VII.               DIGNOSIS

VII.1.    Pemeriksaan Fisik

Pada pemeriksaan fisik kelainan yang akan dijumpai tergantung dari organ yang terlibat. Pada tuberkulosis paru, kelainan yang didapat tergantung luas kelainan struktur paru. Pada permulaan perkembangan penyakit umumnya tidak (atau sulit sekali) menemukan kelainan. Kelainan paru pada umumnya terletak di daerah lobus superior terutama daerah apeks dan segmen posterior (S1 & S2) , serta daerah apeks lobus inferior (S6). Pada pemeriksaan jasmani dapat ditemukan antara lain suara napas bronkial, amforik, suara napas melemah, ronki basah, tanda-tanda penarikan paru, diafragma & mediastinum. Pada pleuritis tuberkulosa, kelainan pemeriksaan fisik tergantung dari banyaknya cairan di rongga pleura. Pada perkusi ditemukan pekak, pada auskultasi suara napas yang melemah sampai tidak terdengar pada sisi yang terdapat cairan. Pada limfadenitis tuberkulosa, terlihat pembesaran kelenjar getah bening, tersering di daerah leher (pikirkan kemungkinan metastasis tumor), kadang-kadang di daerah axila. ^7,18

VII.2.    Pemeriksaan Bakteriologik.

Pemeriksaan bakteriologik untuk menemukan kuman tuberkulosis mempunyai arti yang sangat penting dalam menegakkan diagnosis. Bahan untuk pemeriksaan bakteriologik ini dapat berasal dari dahak, cairan pleura, liquor cerebrospinal, bilasan bronkus, bilasan lambung, kurasan bronkoalveolar (bronchoalveolar lavage/BAL), urin, feces dan jaringan biopsi (termasuk biopsi jarum halus/BJH). Pemeriksaan dapat dilakukan dengan cara mikroskopik maupun biakan, yaitu dengan pewarnaan Ziehl-Nielsen. Adapun hasil interpretasi hasil pemeriksaan dahak dari 3 kali pemeriksaan bila:⁷

-       3 kali positif atau 2 kali positif, 1 kali negatif (BTA positif)

-       1 kali positif, 2 kali negatif (ulang BTA 3 kali kecuali bila ada fasiliti foto toraks

-       1 kali positif, 2 kali negatif (BTA positif)

-       3 kali negatif (BTA negatif)

VII 3.    Pemeriksaan Radiologis

VII.3.1. Tuberkulosis Paru

Pada tuberkulosis primer, lokasi kelainan biasanya terdapat pada satu lobus, dan paru kanan lebih sering terkena, terutama di daerah lobus bawah, lobus tengah dan lingula serta segmen anterior lobus atas. Kelainan foto toraks yang dominan adalah berupa limfadenopathy hilus dan mediastinum. Limfadenopathy sering terjadi pada hilus ipsilateral, dan dilaporkan terjadi pada 1/3 kasus. Pada paru biasa dijumpai infiltrat, ground glass opacity, konsolidasi segmental atau lobar, dan atelektasis, kavitas dilaporkan pada 15% kasus. Atelektasis segmental atau lobar paling sering disebabkan oleh endobronkial TB atau limfadenopathy yang menekan bronkus. Pada Tuberkulosis primer sering menunjukkan gambaran foto yang normal. Pada 15% kasus tidak ditemukan kelainan, bila infeksi berkelanjutan barulah ditemukan kelainan pada foto toraks.^2,19

Gambaran radiologis TB paru primer:¹⁹

-       Daerah konsolidasi pneumonik perifer (fokus Ghon) dengan pembesaran kelenjar hilus mediastinum (kompleks primer). Keadaan ini biasanya dapat sembuh dengan gambaran kalsifikasi.

-       Daerah konsolidasi yang dapat berukuran kecil, lobaris, atau lebih luas hingga seluruh lapangan paru.

Gambaran radiologis pada Tuberkulosis post primer:^2,21

-       Bayangan berawan/nodular di segmen apikoposterior atas dan superior lobus bawah

-       Kavitas terutama lebih dari satu dan dikelilingi konsolidasi atau nodul

-       Efusi pleura, empiema, atau penebalan pleura.

-       Tuberculosis milier : nodul-nodul disket berukuran 1- 2 mm yang dapat terdistribusi di seluruh lapangan paru akibat penyebaran homogen.

-       Kalsifikasi

VII.3.2. Pneumotoraks

Gambaran radiologis: ¹⁹

-     Tepi paru : garis putih tipis pada tepi paru, pleura viseral.

-     Tidak adanya corakan paru antara tepi paru dan dinding dada.

-     Pergeseran mediastinum, jika terjadi pneumotoraks tension.

VII.4.    CT-SCAN

CT-Scan adalah pemeriksaan pilihan untuk mengevaluasi limfadenopati dan keterlibatan trakheobronkhial. CT-Scan dapat menunjukkan pembesaran kelenjar limfe, biasanya berukuran lebih dari 2 cm.¹⁹

CT-Scan terbagi menjadi dua, yaitu :¹⁹

1. TB Paru Primer

CT-Scan membantu untuk mengkonfirmasi adanya infiltrase parenkim berbatas tidak tegas serta limfadenopati.

1. TB Paru Sekunder

Kavitas dapat ditunjukkan pada CT-Scan dengan baik. Dinding luar kavitas cenderung berdinding tebal dan irregular, sedangkan dinding bagian dalam cenderung menjadi rata.Tingkat udara cairan dapat di identifikasi.

Tuberkuloma dapat diidentifikasi pada CT-Scan sebagai nodul bulat yang biasanya memiliki lesi satelit.¹⁹

(dikutip dari kepustakaan 19,21)

Bayangan udara dalam rongga pleura memberikan gambaran radiolusen yang tanpa struktur jaringan paru (avaskuler pattern) dengan batas paru berupa garis radiopak tipis yang berasal dari pleura viseralis. Jika pneumotoraks meluas maka akan menekan jaringan paru kearah hilus atau paru menjadi kolpas di daerah hilus dan mendorong mediastinum kearah kontralateral. Selain itu sela iga menjadi lebar.

1. VIII.       DIAGNOSIS BANDING

Adapun diagnosis banding TB Paru secara radiologis sebagai berikut:

1. Pneumoni

Adalah infeksi pada parenkim paru yang disebabkan oleh infeksi bakteria, virus, jamur, atau parasit dimana paru-paru terisi oleh cairan dan sel radang, dengan atau tanpa disertai infiltrasi sel radang ke dalam dinding alveolus dan rongga interstisium.¹ Gambaran  radiologinya berupa: ²⁵

-     pneumonia alveolar dengan gambaran air bronchogram (airspace disease)

-     tampak perselubungan homogen pada lapangan atas/tengah/bawah paru

Actinomycosis

Adalah infeksi kronis, biasanya dari wajah dan leher, yang menghasilkan abses dan penirisan sinus terbuka. Actinomycosis biasanya disebabkan oleh bakteri anaerobik (bakteri yang hidup tanpa oksigen) yang disebut Actinomyces israeli. Gambaran radiologi tampak lesi massa, pneumonitis, atau cavitas dengan atau tanpa keterlibatan pleura. Biasanya jarang melibatkan adenopahty. Bakteri ini umum menginfeksi dan biasanya nonpathogenic (bukan penyebab penyakit) di hidung dan tenggorokan. ²⁶

1. Sarkoidosis

Sarcoidosis adalah penyakit yang dihasilkan dari peradangan jenis tertentu pada jaringan tubuh. Peradangan dapat muncul di hampir semua organ tubuh. Namun yang paling sering muncul di paru-paru atau kelenjar getah bening. Penyebab penyakit ini sampai kini belum diketahui secara pasti. ²⁷Gambaran radiologinya diklasifikasikan dalam 5 tahapan, yaitu:^27,28

-       Tahap 0           : Tidak timbul kelainan

-       Tahap 1           : pembesaran hilar dan kelenjar limphoid tapi tidak terkait dengan kelainan paru

-       Tahap 2           :  pembesaran hilar dan kelenjar limphoid dan terkait dengan kelainan paru

-       Tahap 3           : Penyakit paru bersifat diffuse, tetapi tidak terkait dengan pembesaran nodul

-       Tahap 4           : Fibrosis pulmonal

1. Emfisema

Emfisema adalah penyakit paru obstruktif yang didefinisikian sebagai  pembesaran permanen abnormal ruang udara distal ke bronkiolus terminal disertai dengan kerusakan dinding alveolar. Penderita mengalami batuk kronik dan sesak napas. Penyebab paling umum adalah merokok. Pada emfisema terlihat gambaran Diafragma letak rendah dan datar, ruang retrosternal melebar, gambaran vaskuler berkurang, jantung tampak sempit memanjang, serta pembuluh darah perifer mengecil. ¹⁶

1. IX.                  PENATALAKSANAAN

IX.1.      Terapi TB Paru

Saat ini, pengobatan mencakup tiga atau empat jenis antibiotik diberikan dalam kombinasi lebih dari enam sampai sembilan bulan. Beberapa obat diperlukan untuk mencegah timbulnya resistensi, yang akan menyebabkan kegagalan pengobatan dan mimpi buruk organisme resistan terhadap obat ganda. Obat tunggal tidak boleh ditambahkan ke sebuah rezim pengobatan gagal. Terapi harus diarahkan oleh seorang dokter dada yang akan memiliki pengetahuan khusus tentang komplikasi dan efek samping obat-obatan TB. Perhatian ke rincian pengobatan adalah penting. Penyebab utama kegagalan pengobatan adalah non-sesuai dengan apa yang dirasakan sebagai program menuntut dan berkepanjangan terapi. Pasien yang mikroskop atau BTA positif yang menular dan, jika mungkin harus menghindari kontak dengan orang lain selama dua minggu.⁷

Lini pertama obat anti-tuberkulosis:⁷

1. 1.      Isoniazid
2. 2.      Rifampicin
3. 3.      Pyrazinamide
4. 4.      Streptomycin
5. 5.      Ethambutol

VIII.2 Terapi Pneumotoraks

Pneumothorax mula-mula diatasi dengan penanganan konservatif bila kolaps paru 20% atau kurang. Udara sedikit demi sedikit diabsorbsi melalui permukaan pleura yang bertindak sebagai membran basah, yang memungkinkan difusi O₂ dan CO₂. Jika pneumotoraks besar dan dispnea berat perlu dipasang selang torakotomi yang dihubungkan dengan water sealed drainage untuk membantu pengembangan paru kembali. Jika efusi berdarah disebabkan oleh pneumotoraks maka harus dilakukan pengeluaran dengan drainase karena bekuan dan organisasi dapat menyebabkan fibrosis pleura yang luas. Efusi pleura dapat diobati dengan aspirasi jarum (torasentesis). Hal ini khususnya penting apabila efusi merupakan eksudat, karena dapat mengakibatkan fibrothoraks. Efusi ringan dan tidak berupa peradangan (eksudat) dapat diresorbsi ke dalam kapiler setelah penyebab sudah diatasi.²⁰

1. X.           KOMPLIKASI

Tuberkulosis (TB) adalah infeksi bakteri di paru-paru. Bakteri Mycobacterium tuberculosis yang menyerang jaringan di paru-paru dan dapat menyebar ke lokasi lain dalam tubuh. Tuberkulosis yang menular dan dapat mentransfer dengan mudah bila seorang individu yang terinfeksi batuk, bersin atau berbicara erat dengan orang lain dan tetesan bergerak melalui udara. Gejala yang berhubungan dengan TB termasuk batuk berat yang dapat menghasilkan darah atau lendir berdarah, demam, keringat malam dan kelelahan. Kombinasi obat membantu mengobati kasus TB, tetapi komplikasi masih mungkin terjadi.¹⁶

1. Kerusakan paru-paru

Tanpa pengobatan yang tepat, infeksi bakteri dapat menyebabkan kerusakan permanen pada jaringan paru-paru dengan TB paru.Kerusakan ini dapat membuat sulit bernapas untuk penderita yang terkena.Kerusakan pada paru-paru mungkin muncul pada sinar-X dada.

1. Infeksi Tulang

Ketika bakteri TB masuk di tulang, akan terasa nyeri menyertai infeksi. Karena bakteri dapat menyebabkan abses atau kerusakan jaringan pada sendi, menurut para ahli. Kerusakan jaringan menyebabkan sakit parah.

1. Radang selaput

Jika bakteri masuk ke otak atau saluran tulang belakang, meningitis dapat terjadi sebagai komplikasi.Meningitis adalah peradangan atau menginfeksi melibatkan selaput otak dan sumsum tulang belakang.Gejala meningitis termasuk demam tinggi, sakit kepala dan leher kaku.perawatan medis yang tepat diperlukan untuk mencegah kerusakan permanen pada otak atau sumsum tulang belakang atau kematian dari infeksi.

1. Resisten Obat

Beberapa bentuk TB menjadi resisten terhadap obat yang digunakan untuk mengobati infeksi.Bila terjadi resistensi obat, infeksi menyebar dan tidak menanggapi obat-obatan lini pertama biasanya digunakan untuk mengatasi kondisi tersebut.

1. TB Milier

Tanpa pengobatan, TB terus menyebar ke seluruh tubuh, mempengaruhi semua sistem organ.Kerusakan pada seluruh tubuh dapat terjadi jika bakteri terus menyerang jaringan tubuh.

1. Obat Efek Samping

Obat-obat yang digunakan untuk mengobati infeksi TB dapat merusak tubuh.Beberapa obat dapat menyebabkan kerusakan hati.Hal ini terutama berlaku padapenderita dengan kerusakan hati sebelumnya.

1. Kematian
   Infeksi TBC tanpa pengobatan menyebabkan kematian untuk individu yang terinfeksi. Kematian adalah lebih umum untuk individu dengan sistem kekebalan tubuh dan untuk orang yang tidak menerima pengobatan untuk infeksi.

1. XI.        PROGNOSIS

-       Dengan pengobatan, kesempatan untuk pulih sepenuhnya sangat baik.

-       Tanpa pengobatan, penyakit akan berkembang dan mengakibatkan cacat dan kematian.