Varicella

PENDAHULUAN

Varisela merupakan salah satu penyakit sangat menular yang dapat menular dengan sangat cepat. Varisela dapat merupakan penyakit kongenital, menyerang bayi baru lahir, menyerang anak kurang dari 10 tahun terutama usia 5 sampai 9 tahun, bahkan orang dewasa. Pada anak sehat penyakit ini biasanya bersifat jinak, jarang menimbulkan komplikasi dan hanya sedikit yang menderita penylit, tetapi pada status immunitas yang menurun, seperti bayi baru lahir, immunodefisiensi, tumor ganas, dan orang dewasa yang mendapat pengobatan immunosupresan sering menimbulkan komplikasi bahkan menyebabkan kematian¹ .

Penyebab penyakit ini adalah sejenis virus yang termasuk golongan Herpes Virus, yaitu Varicella Zooster Virus (VZV). Pada kontak pertama virus ini menyebakan penyakit cacar air atau chicken Pox, dan pada reaktivasi infeksi, virus ini menyebabkan penyakit yang disebut sebagai herpes zooster atau shingles¹ .

Pencegahan terhadap varisela dapat dilakukan dengan pemberian immunisasi aktif maupun pasif, dengan demikian maka penderita yang beresiko mendapatkan komplikasi saat menderita penyakit varisela, atau menderita varisela yang cenderung berat dapat diberi immunisasi untuk meningkatkan immunitasnya¹ .

Penyakit ini pertama kali dilaporkan oleh Herbeden (1967) dan oleh Steiner (1875) yang dapat memindahkan varisela kepada sukarelawan. 1888 von Bokay pertama kali menemukan adanya hubungan antara penyebab varisela dengan Herpes Zoster. 1922 Kudratitz melakukan percobaan skarifikasi yaitu dengan mengambil cairan vesikel dari erupsi zoster yang khas dan diinokulasikan, ternyata mengkibatkan suatu erupsi lokal dan generalisata seperti pada varisela. Paschen (1917) menggambarkan adanya inclusion bodies pada pemeriksaan yang diambil dari dasar vesikel dan menyebutkan bahwa penyebab penyakit varisella adalah sebuah virus, kemudian Willer (1953) menemukan pertumbuhan virus varisela dan Zoster pada kultur jaringan manusia dan didapatkan bahwa keduanya disebabkan oleh virus yang identik¹ .

BAB II

VARISELA-ZOOSTER

2.1 Etiologi

Varisela disebabkan oleh Varicella Zoster Virus (VZV). yang termasuk dalam kelompok Herpes Virus tipe ;. Virus ini berkapsul dengan diameter kira-kira 150-200 nm. Inti virus disebut capsid yang berebntuk ikosahedral, terdiri dari protein dan DNA berantai ganda. Berbentuk suatu garis dengan berat molekul 100 juta dan disusun dari 162 isomer. Lapisan ini bersifat infeksius^1,3 .

VZV dapat ditemukan dalam cairan vesikel dan dalam darah penderita. Virus ini dapat diinokulasikan dengan menggunakan biakan dari fibroblas paru embrio manusia kemudian dilihat dibawah mikroskop elektron. Di dalam sel yang terinfeksi akan tampak adanya sel raksasa berinti banyak (multinucleated giant cell) dan adanya badan inklusi eosinofilik jernih (intranuclear eosinophilic inclusion bodies) ^1,4,5 .

VZV menyebabkan penyakit varisela dan Herpes Zoster. Kedua penyakit ini memiliki manifestasi klinis yang berbeda. Pada kontak pertama dengan manusia menyebabkan penyakit varisela atau cacar air, karena itu varisela dikatakan sebagai infeksi akut primer. Penderita dapat sembuh, atau penderita sembuh dengan virus yang menjadi laten (tanpa manifestasi klinis) dalam ganglia sensoris dorsalis, jika kemudian terjadi reaktivasi maka virus akan menyebabkan penyakit Herpes zoster^1,3,4 .

2.2 Varisela

2.2.1 Definisi Varisela

Varisela adalah suatu penyakit infeksi akut primer menular, disebabkan oleh Varicella Zooster Virus (VZV), yang menyerang kulit dan mukosa, dan ditandai dengan adanya vesikel-vesikel¹ .

⁸

Gambar 2.1. Varisela pada tubuh anak I

2.2.4 Epidemiologi

Di negara barat kejadian varisela terutama meningkat pada musim dingin dan awal musim semi, sedangkan di Indonesia virus menyerang pada musim peralihan antara musim panas ke musim hujan atau sebaliknya Namun varisela dapat menjadi penyakit musiman jika terjadi penularan dari seorang penderita yang tinggal di populasi padat, ataupun menyebar di dalam satu sekolah^2,3 .

Varisela terutama menyerang anak-anak dibawah 10 tahun terbanyak usia 5-9 tahun. Varisela merupakan penyakit yang sangat menular, 75 % anak terjangkit setelah terjadi penularan. Varisela menular melalui sekret saluran pernapasan, percikan ludah, terjadi kontak dengan lesi cairan vesikel, pustula, dan secara transplasental. Individu dengan zoster juga dapat menyebarkan varisela. Masa inkubasi 11-21 hari. Pasien menjadi sangat infektif sekitar 24 – 48 jam sebelum lesi kulit timbul sampai lesi menjadi krusta biasanya sekitar 5 hari^1,2,3,5 .

2.2.3 Patogenesis

Setelah VZV masuk melaui saluran pernapasan atas, atau setelah penderita berkontak dengan lesi kulit, selama masa inkubasinya terjadi viremia primer. Infeksi mula-mula terjadi pada selaput lendir saluran pernapasan atas kemudian menyebar dan terjadi viremia primer. Pada Viremia primer ini virus menyebar melalui peredaran darah dan system limfa ke hepar, dan berkumpul dalam monosit/makrofag, disana virus bereplikasi, pada kebanyakan kasus virus dapat mengatasi pertahanan non-spesifik sehingga terjadi viremia sekunder. Pada viremia sekunder virus berkumpul di dalam Limfosit T, kemudian virus menyebar ke kulit dan mukosa dan bereplikasi di epidermis memberi gambaran sesuai dengan lesi varisela. Permulaan bentuk lesi mungkin infeksi dari kaliper endotel pada lapisan papil dermis menyebar ke sel epitel dermis, folikel kulit dan glandula sebasea, saat ini timbul demam dan malaise^1,2,3 .

2.2.4 Manifestasi Klinis

Manifestasi Klinis varisela terdiri atas 2 stadium yaitu stadium prodormal, stadium erupsi.

1. Stadium Prodormal

timbul 10-21 hari, setelah masa inkubasi selesai. Individu akan merasakan demam yang tidak terlalu tinggi selama 1-3 hari, mengigil, nyeri kepala anoreksia, dan malaise^2,3 .

2. Stadium erupsi

1-2 hari kemudian timbuh ruam-ruam kulit “ dew drops on rose petals” tersebar pada wajah, leher, kulit kepala dan secara cepat akan terdapat badan dan ekstremitas. Ruam lebih jelas pada bagian badan yang tertutup, jarang pada telapak tangan dan telapak kaki. Penyebarannya bersifat sentrifugal (dari pusat). Total lesi yang ditemukan dapat mencapai 50-500 buah. Makula kemudian berubah menjadi papulla, vesikel, pustula, dan krusta. Erupsi ini disertai rasa gatal. Perubahan ini hanya berlangsung dalam 8-12 jam, sehingga varisella secara khas dalam perjalanan penyakitnya didapatkan bentuk papula, vesikel, dan krusta dalam waktu yang bersamaan, ini disebut polimorf. Vesikel akan berada pada lapisan sel dibawah kulit dan membentuk atap pada stratum korneum dan lusidum, sedangkan dasarnya adalah lapisan yang lebih dalam Gambaran vesikel khas, bulat, berdinding tipis, tidak umbilicated, menonjol dari permukaan kulit, dasar eritematous, terlihat seperti tetesan air mata/embun “tear drops”. Cairan dalam vesikel kecil mula-mula jernih, kemudian vesikel berubah menjadi besar dan keruh akibat sebukan sel radang polimorfonuklear lalu menjadi pustula. Kemudian terjadi absorpsi dari cairan dan lesi mulai mengering dimulai dari bagian tengah dan akhirnya terbentuk krusta. Krusta akan lepas dalam 1-3 minggu tergantung pada dalamnya kelainan kulit. Bekasnya akan membentuk cekungan dangkal berwarna merah muda, dapat terasa nyeri, kemudian berangsur-angsur hilang. Lesi-lesi pada membran mukosa (hidung, faring, laring, trakea, saluran cerna, saluran kemih, vagina dan konjungtiva) tidak langsung membentuk krusta, vesikel-vesikel akan pecah dan membentuk luka yang terbuka, kemudian sembuh dengan cepat. Karena lesi kulit terbatas terjadi pada jaringan epidermis dan tidak menembus membran basalis, maka penyembuhan kira-kira 7-10 hari terjadi tanpa meninggalkan jaringan parut, walaupun lesi hyper-hipo pigmentasi mungkin menetap sampai beberapa bulan. Penyulit berupa infeksi sekunder dapat terjadi ditandai dengan demam yang berlanjut dengan suhu badan yang tinggi (39-40,5 oC) mungkin akan terbentuk jaringan parut^1,2,3 .

Gambar 2.2. Varisela pada tubuh anak II ⁸ .

Gambar 2.3. Varisela pada mukosa mulut⁸ .

Varisela yang menyerang wanita hamil sangat jarang (0,7 tiap 1000 kelamilan). Sekitar 17 % anak yang dilahirkan dari wanita yang mendapat varisela pada 20 minggu pertama kehamilannya akan menderita kelainan bawaan berupa bekas luka dikulit (cutaneous scarr), mikrosefali, berat badan lahir rendah, hipoplasia tungkai, kelumpuhan, atrofi tungkai, kejang, retardasi mental, korioretinitis, mikropthalmia, atrofi kortikal, katarak dan defisit neurologis lainnya. Defisit neurologis yang mengenai system persarafan autonom dapat menimbulkan kelainan kontrol sphingter, obstruksi intestinal, Horner sindrom. Jika wanita hamil mendapatkan varisela dalam waktu 21 hari sebelum ia melahirkan, maka 25 % dari neonatus yang dilahirkan akan memperliharkan gejala varisela kongenital pada waktu dilahirkan sampai berumur 5 hari, biasanya varisela ringan sebab antibodi ibu yang sempat dihantarkan transplasental dalam bentuk IGg spesifik masih ada dalam tubuh neonatus sehingga jarang mengakibatkan kematian. Bila seorang wanita hamil mendapatkan varisela pada 4-5 hari sebelum ia melahirkan, maka neonatusnya akan memperliharkan gejala verisela kongenital pada umur 5-19 hari Disini perjalanan varisela sering berat dan menyebabkan kematian pada 25-30 % karena mereka mendapatkan virus dalam jumlah yang banyak tanpa sempat mendapatkan antibodi yang dikirimkan transplasental. Wanita hamil dengan varisela pneumonia dapat menderita hipoksia dan gagal nafas yang dapat berakibat fatal bagi ibu maupun fetus^3,4,7 .

Seorang anak yang ibunya mendapat varisella selama masa kehamilan, atau bayi yang terkena varisela selama bulan awal kelahirannya mempunyai kemungkinan lebih besar untuk menderita herpes zoster dibawah 2 tahun^3,4 .

2.2.5 Komplikasi Varisela

Beberapa komplikasi dapat terjadi pada infeksi varisela, infeksi yang dapat terjadi diantaranya adalah:

1. Infeksi sekunder dengan bakteri

Infeksi bakteri sekunder biasanya terjadi akibat stafilokokus. Stafilokokus dapat muncul sebagai impetigo, selulitis, fasiitis, erisipelas furunkel, abses, scarlet fever, atau sepsis^2,7.

2. Varisela Pneumonia

Varisela Pneumonia terutama terjadi pada penderita immunokompromis, dan kehamilan. Ditandai dengan panas tinggi, Batuk, sesak napas, takipneu, Ronki basah, sianosis, dan hemoptoe terjadi beberapa hari setelah timbulnya ruam. Pada pemeriksaan radiologi didapatkan gambaran noduler yang radio-opak pada kedua paru^1,7

Gambar 2.4. Gambaran Radiologis Varisela Pnemonia⁸ .^l

3. Reye sindrom

letargi, mual, muntah menetap, anak tampak bingung dan perubahan sensoris menandakan terjadinya Reye sindrom atau ensefalitis. Reye sindrom terutama terjadi pada pasien yang menggunakan salisilat, sehingga pada varisela penggunaan varisela harus dihindari. Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan peningkatan SGOT, SGPT serta amonia^1,2,7 .

4. Ensefalitis

Komplikasi ini tersering karena adanya gangguan imunitas. Dijumpai 1 pada 1000 kasus varisela dan memberikan gejala ataksia serebelar, biasanya timbul pada hari 3-8 setelah timbulnya ruam. Maguire (1985) melaporkan 1 kasus pada anak berusia 3 tahun dengan komplikasi ensefalitis menunjukkan gejala susah tidur, nafsu makan menurun, hiperaktif, iritabel dan sakit kepala. 19 hari setelah ruam timbul, gerakan korea atetoid lengan dan tungkai. Penderita meninggal setelah 35 hari perawatan¹ .

5. Hemorrargis varisela

terutama disebabkan oleh autoimun trombositopenia, tetapi hemorrargis varisela dapat menyebabkan idiopatik koagulasi intravaskuler diseminata (purpura fulminan)⁷ .

6. Hepatitis
7. Komplikasi lain

Komplikasi yang dapat ditemukan namun jarang terjadi diantaranya adalah neuritis optic, myelitis tranversa, orkitis dan arthritis.

2.3 Herpes Zoster

Herpes Zoster adalah penyakit rekuren yang terjadi karena terjadinya reaktivasi VZV yang tadinya laten di ganglion sensoris dorsalis kemudian bereplikasi dan menyebar melalui persyarafan ke kulit³ .

2.3.1 Epidemiologi Herpes Zoster

Peningkatan insidensi terjadinya zoster berhubungan dengan umur. Reaktivasi ini dipercaya akibat imunitas tubuh individu yang menurun terhadap VZV yang laten. Perbedaan ras juga mempengaruhi, insidensi Zoster pada ras Afrika-Amerika hanya setengah dari yang dilaporkan terjadi pada ras kulit putih. Anak-anak dengan degenerasi maligna (limfoma, akut limfositik leukemia) dan AIDS memiliki kemungkinan lebih besar untuk mendapatkan zoster³ .

2.3.2 Patogenesis Herpes Zoster

Jika virus tidak sepenuhnya dapat dihilangkan saat viremia selesai, selanjutnya virus menjadi laten dan diam untuk beberapa waktu di ganglion sensoris dorsalis. Antigen spesifik Limfosit T dipercaya sebagai penyebab utama virus sehingga menjadi laten. Immunosupresi atau penurunan kekebalan alami sel T limfosit menyebabkan terjadinya mekanisme yang memungkinkan reaktivasi virus dan rekurensi sehingga virus bermanifestasi sebagai penyakit yang disebut zoster³ .

2.3.2 Manifestasi Klinis Herpes Zoster

Zoster tampak sebagai proses unilateral melibatkan satu sampai tiga dermatom yang berdekatan. Beberapa lesi yang mungkin terdapat agak jauh dari dermaton yang terkena dapat juga terlihat. Dermatom torakal adalah yang paling sering terkena, disusul oleh nervus cranial dan daerah lombosakral. Lesi pertama kali muncul sebagai eritema, yang kemudian berubah menjadi sekumpulan vesikel. Nyeri dan parestesi pada dermatom yang terkena mendahului timbulnya vesikel. Erupsi terjadi sekitar 3-5 hari kemudian mengering dan menjadi krusta dalam 2 minggu. Nyeri preerupsi torakal dapat disalah artikan sebagai angina pectoris. ^3,5 .

Gambar 2.5. Penyebaran Lesi pada Herpes Zoster Secara Dermatomal⁸ .

2.3.3 Komplikasi Herpes Zoster

Komplikasi yang dapat terjadi diantaranya adalah infeksi sekunder oleh bakteri biasanya disebabkan oleh kokus gram positif, paralysis nervus motorik atau kranialis, ensefalitis biasanya menyebabkan kejang dan gejala kelainan serebelar, keratitis, disseminata pada pasien immunokompromis, dan post herpetik neuralgia. Post herpetik neuralgia ini menyebabkan nyeri berat persisten pada dermatom yang terkena setelah lesi kulit menghilang^7,5 .

2.3.4 Terapi

Pada anak sehat, varisela biasanya ringan dan dapat sembuh sendiri. Lotio calamine dapat diberikan pada lesi kulit lokal, dan untuk menghilangkan gatal diberikan antihistamin. Penggunaan kortikosteriod tidak dianjurkan. Penggunaan salisilat sebaiknya dihindari karena berhubungan dengan komplikasi Sindroma Reye. Karena VZV dapat menyebabkan kerusakan langsung pada pembuluh darah, maka pada varisela fulminan saat vesikel baru timbul, sebaiknya dapat diberikan obat anti virus. Kuku sebaiknya dipotong dan dibersihkan agar tidak terjadi infeksi sekunder saat anak menggaruk lesi karena merasa gatal. Jika terjadi infeksi sekunder, antibiotik dapat diberikan. Pada pasien dengan penyulit neurologis seperti ataksia serebelar, ensefalitis, meningoensefalitis, dan mielitis dapat diberikan obat anti virus. Jika terjadi perdarahan, dapat diatasi sesuai dengan hasil pemeriksaan sistem pembekuan dan pemeriksaan sumsum tulang² .

Pasien dengan immunodefisiensi seperti pada leukemia, keganasan, bayi baru lahir, penyakit kolagen, sindrom nefrotik, dan penderita dengan immunosupresan oleh obat-obat sitostatik atau kortikosteroid, radioterapi mendapatkan obat antivirus secepat mungkin² .

Obat anti VZV yang lazim diberikan adalah asiklovir, baik untuk mengobati varisela maupun herpes zoster. Asiklovir yang diberikan 1-2 hari setelah timbulnya ruam terbukti dapat berguna untuk menurunkan panas dan menghambat timbulnya lesi varisela. Pada pasien dengan immunosupresi, asiklovir telah menunjukaan efisiensi dalam menurunkan kejadian diseminata. Terapi dengan asiklovir harus dimulai pada 3 hari setelah onset zoster. VZ terlihat kurang suseptibel dengan pengobatan asiklovir. Pada pasien dengan Herpes Zoster dengan komplikasi post herpetic neuralgia, asiklovir hanya sedikit memiliki efek. Pemberian asiklovir tdak dianjurkan untuk anak-anak berusia dibawah 12 tahun, Dosis asiklovir yang umum diberikan adalah 500 mg/m2, i.v, setiap 8 jam selama 5 hari. Dosis parenteral ini terutama diberikan pada anak immunokompromis yang terkena herpes zoster. Asiklovir oral dengan dosis 80 mg.KbBB/hari dibagi dalam 4 dosis, terbaik digunakan 1-2 hari sebelum timbulnya ruam kulit. Asiklovir oral umumnya digunakan untuk anak-anak dengan status imun yang baik. Selain itu Valacylovir 500 mg setiap 8 jam dan Famciclovir 1 gr/hr dalam 3 dosis termasuk golongan antiviral yang lebih baik absorpsinya^5,7 .

2.4 Pencegahan

1. Vaksinasi

Vaksin varisela dapat juga berguna untuk pencegahan jika diberikan 3-5 hari setelah kontak. vaksin varisela semula berasal dari virus hidup yang telah dilemahkan (live attenuated). mengingat harga vaksin varisela yang cukup mahal, sehingga cakupan imunisasinya belum cukup luas, dan daya perlindungan vaksin hanya selama 10-12 tahun, maka bila vaksin diberikan pada anak dengan usia kurang dari 12 tahun dapat mengubah epidemiologi penyakit, sehingga saat dewasa anak yang telah divaksinasi ini akan menderita varisela, ini menyebabkan bertambahnya jumlah orang dewasa yang menderita varisela. Karena varisela pada ibu hamil cenderung menjadi berat dan beresiko terhadap anaknya maka imunisasi varisela dianjurkan untuk diberikan saat anak berusia 12 tahun.

Di negara barat vaksinasi varisela diberikan pada usia 1-1,5 tahun, atau pada umur berapapun jika mereka belum pernah menderita varisela. Orang-orang yang tidak mendapatkan vaksin sampai usia 13 tahun akan mendapatkan vaksinasi sebayak 2 dosis, dengan selang waktu 4-8 minggu⁸.

Orang-orang yang tidak direkomendasikan untuk mendapatkan vaksinasi varisela adalah:

· Jika mereka memiliki riwayat alergi terhadap gelatin, neomisin, riwayat terjadinya reaksi terhadap vaksinasi varisela.

· Orang-orang yang sedang sakit sedang sampai berat harus menunda vaksinasi varisela sampai mereka sembuh

· Wanita hamil harus menunggu untuk vaksinasi varisela sampai mereka melahirkan. Wanita yang baru saja melaksanakan vaksinasi sebaiknya menunggu sampai 1 bulan sebelum terjadinya kehamilan.

· Beberapa orang harus memeriksakan diri ke dokter mengenai rencana vaksinasi varisela yang ingin dilakukan, orang-orang ini diantaranya adalah;

- Orang yang terkena virus HIV/IDS, atau penyakit lain yang mempengaruhi status imunitasnya.

- Orang-orang yang sedang mendapatkan terapi obat-obatan yang mempengatuhi status imunitasnya, seperti steroid selama 2 minggu

- orang yang menderita kanker

- orang-orang yang sedang diterapi dengan sinar-x atau obat sitostatik

- Orang-orang yang baru saja menerima transfusi darah, atau produk-produk darah lain⁸ .

Gambar 2.6. Perkiraan Cakupan Imunisasi Varisela-Zoster di AS bulan

Agustus 1996- November 1998⁸ .

Vaksinasi varisela memiliki efek samping diantaranya adalah :

1. Ringan

- Nyeri, bengkak saat vaksinasi dilakukan (1:5)

- Demam (1:10)

- Ruam ringan yang menetap sampai 1 bulan setelah vaksinasi (1:20). Pasien ini dapat menularkan varisela pada orang-orang yang dekat dengannya, namun hal ini jarang terjadi.

2. Sedang

- Nyeri, dan bengkak pada tempat dimana vaksin disuntikkan (karena anak bergerak atau terkejut) yang disebabkan oleh panas (1:1000)

3. Berat

- Pneumonia (sangat jarang).

- Reaksi serebral⁸ .

Umumnya reaksi allergi terjadi dalam beberapa menit sampai beberapa jam setelah penyuntikan. Rekasi allergi ini seperti tanda-tanda sulit sesak napas, serak, mengi, takikardi, pusing kepala, pucat atau radang tenggorokan, panas tinggi, dan perubahan perilaku⁸ .

2. Asiklovir sebagai postexposure prophylaxis sangat efektif jika diberikan 8-9 hari setelah kontak selama 7 hari. vaksinasi varisela sebaiknya diberikan sebagai imunisasi wajib pada anak-anak dan orang dewasa yang beresiko tinggi untuk terkena varisela.

3. VZIG (Varicella-Zoster Immune Globulin), sebaiknya dipertimbangkan untuk diberikan pada pasien yang beresiko tinggi untuk terkena, dan pada pasien yang jika terkena akan menderita penyakit yang lebih berat. Termasuk didalamnya anak-anak dengan immunokompromis, wanita hamil yang belum pernah terkena varisela, bayi-bayi baru lahir dari ibu yang terkena varisela kurang dari 5 hari sebelum kelahirannya sampai 2 hari setelah kelahirannya, bayi prematur berusia lebih dari 28 minggu dari ibu tanpa riwayat varisela, atau bayi kurang dari 28 minggu dengan riwayat ibu selama kehamilan memiliki kontak erat dengan penderita varisela atau zoster. Yang termasuk kontak erat dengan penderita varisela misalnya jika ibu tersebut tinggal serumah, sekamar di rumah sakit. Immunoglobulin dosis tinggi dianjurkan pada 3-4 hari setelah kontak. Saat infeksi telah terjadi, penggunaan immunoglobulin ini tidak terbukti dapat mencegah memburuknya penyakit atau disseminata. Immunoglobulin tidak bermanfaat digunakan sebagai terapi ataupun pencegahan rekurensi. Dosis VZIG 0-10 kg=125 IU, 10-20 kg=250 IU, 20-30 kg=375 IU, 30-40 kg=500 IU, > 40 k5=625 IU. Secara individual, VZIG ini tidak terbukti dapat benar-benar mencegah terjadinya penyakit, namun VZIG ini dapat memperpanjang masa inkubasi 28 hari menjadi 35 hari^3,5,7.

2.5 Prognosis

Pada anak-anak sehat, prognosis varisela lebih baik dibandingkan orang dewasa. Pada neonatus dan anak yang menderita leukemia, imunodefisiensi, sering menimbulkan komplikasi sehingga angka kematian meningkat.

Pada neonatus kematian umumnya disebabkan karena gagal napas akut, sedangkan pada anak dengan degenerasi maligna dan immunodefisiensi tanpa vaksinasi atau pengobatan antivirus, kematian biasanya disebabkan oleh komplikasinya. Komplikasi tersering yang menyebabkan kematian adalah pneumonia dan ensefalitis¹ .

BAB III

KESIMPULAN

Varisela dan Herpes Zoster adalah dua penyakit ini memiliki manifestasi klinis yang berbeda, namun keduanya disebabkan oleh virus yang sama yaitu VZV (Varicella Zoster Virus).

Varisela merupakan penyakit yang sering menyerang anak usia 5-9 tahun. Kasus varisela meningkat pada musim peralihan dari musim panas ke musim hujan atau sebaliknya. Namun kasus ini dapat menjadi penyakit musiman jika terjadi penularan dari seorang penderita yang tinggal di populasi padat. Varisela pada anak akan menimbulkan manifestasi klinis yang lebih ringan dibandingkan pada orang dewasa. Pada anak sehat varisela biasanya ringan, namun pada anak dengan sistem imun yang menurun karena degenerasi maligna, immunodefisiensi, ataupun pada anak dengan pengobatan immunosupresan, kasus varisela dapat menjadi berat akibat timbulnya komplikasi sampai menyababkan kematian

Herpes Zoster adalah penyakit yang terjadi akibat reaktivasi virus yang tidak sepenuhnya dapat dihilangkan saat viremia selesat. Virus yang diam di dalam ganglia dorsalis ini akan aktif saat terjadi penurunan kekebalan alami ataupun saat pasien mendapat terapi dengan obat immunosupresif.

Pada anak sehat, varisela biasanya ringan dan dapat sembuh sendiri, pengobatan simptomatik dapat diberikan untuk menghilangkan gatal. Antibiotik dapat diberikan jika terjadi infeksi sekunder. Antivirus sebaiknya diberikan secepat mungkin pada orang dengan immunodefisiensi seperti leukemia, keganasan, bayi baru lahir, penyakit kolagen, sindrom nefrotik, dan penderita dengan immunosupresan oleh obat-obat sitostatik atau koetikosteroid, radioterapi. Antivirus yang biasa dipergunakan adalah asiklovir, Valacylovir, Famciclovir .

Pencegahan dapat dilakukan dengan memberikan Vaksinasi virus yang telah dilemahkan, menggunakan VZIG (Varisela Zoster Immunoglobulin), ataupun menggunakan obat anti virus.