- I. PENDAHULUAN
Rambut merupakan salah satu adneksa kulit yang terdapat pada seluruh tubuh kecuali telapak tangan, telapak kaki, kuku dan bibir. Alopesia atau kebotakan mempunyai beberapa tipe, salah satunya adalah alopesia areata. Alopesia areata merupakan kebotakan setempat dan berbatas tegas, umumnya terdapat pada kulit kepala, tapi dapat juga mengenai daerah berambut lainnya.(1)Sampai sekarang penyebabnya belum diketahui sering dihubungkan dengan adanya sistem kekebalan tubuh, infeksi lokal, dan stres emosional.(3)
Gejala klinisnya biasanya ditandai dengan adanya bercak dengan kerontokan rambut pada kulit kepala, alis, janggut dan bulu mata. Dan kadang kadang hampir mirip dengan penyakit lainnya seperti tinea kapitis, lupus eritematosus, trikotilomania dan sebagainya.(1,2)Beberapa kasus dapat sembuh spontan. Penyuntikan intralesi dengan triamsinolon asetonid dapat menolong, juga aplikasi topikal dengan kortikosteroid. Dapat juga dengan pemberian fenol 95% yang dinetralisasikan dengan alkohol setiap minggu.(3)
- II. DEFINISI
Alopesia areata adalah peradangan yang bersifat kronis dan berulang, yang melibatkan folikel rambut, yang di tandai oleh timbulnya satu atau lebih bercak kerontokan rambut pada skalp dan atau kulit yang berambut terminal lainnya.(2)Lesi pada umumnya bulat atau lonjong dengan batas tegas, permukaannya licin tanpa adanya tanda – tanda atropi, skuamasi maupun sikatriks.(1)
Saat ini bukti menunjukkan bahwa peradangan folikel rambut di alopesia areata ini disebabkan oleh sel T, antibodi yang di temukan pada struktur folikel rambut, yang diperantarai mekanisme autoimun yang terjadi cenderung terjadi secara genetik pada individu.(2)Selain itu faktor lingkungan mungkin bertanggung jawab untuk memicu penyakit.(3)
- III. EPIDEMIOLOGI
Di Amerika Serikat prevalensi pada populasi umum adalah 0.1-0.2%.(2) Insiden dan prevalensi alopesia areata tidak diketahui.(5)Diperkirakan bahwa 1,7% dari penduduk akan mengalami episode alopesia areata selama hidupnya.(2,4)Alopesia areata adalah suatu kondisi jinak dan kebanyakan pasien tanpa gejala, namun dapat menyebabkan gangguan emosi dan psikososial pada individu yang terkena. Kesadaran diri tentang penampilan pribadi merupakan hal yang penting.(4)Tidak ada peningkatan prevalensi alopesia areata pada kelompok etnis tertentu.(5)Data mengenai rasio jenis kelamin untuk alopesia areata sedikit berbeda dalam literatur. Dalam satu studi, pada 736 pasien, rasio laki-laki : perempuan dilaporkan 1 : 1.(4)Umur Alopesia areata dapat terjadi pada semua usia mulai dari lahir sampai akhir dekade kehidupan. Kasus kongenital telah dilaporkan. Puncak insiden tampaknya terjadi dari usia 15-29 tahun. Sebanyak 44% orang dengan alopesia areata telah mulai terlihat pada usia kurang dari 20 tahun dan kurang dari 30% orang dengan alopesia areata terlihat pada usia lebih dari 40 tahun.(4)
- IV. ETIOLOGI
Penyebab sebenarnya dari alopesia areata tidak diketahui. Faktor yang mungkin berperan adalah faktor genetik, autoimun dan faktor lingkungan.(1)
- Genetik
Pentingnya faktor genetik pada alopesia areata ditandai oleh tingginya frekuensi pada individu dengan keluarga yang mempunyai riwayat alopesia areata.(3) Dilaporkan, kasus ini berkisar dari 10 sampai 20% kasus, tetapi kasus-kasus ringan sering diabaikan atau tersembunyi dari jumlah yang sebenarnya lebih besar.(2)Sekitar 6% dari anak dengan riwayat keluarga alopesia areata akan beresiko terkena alopesia areata selama masa hidupnya.(4)
Beberapa penelitian telah menunjukkan hubungan antara alopesia areata dan MHC kelas II antigen HLA-DR4, DR11 (DR5) dan DQ3.(2)Sebelumnya studi menggunakan serologi typing menyarankan bahwa DR4 dan DR5 dikaitkan dengan bentuk yang parah dari alopesia areata. Pada studi tersebut ditemukan peningkatan luas antigen DQ3 pada semua pasien, hal ini menunjukkan sebagai faktor kerentanan3. Pada studi lain yakni studi tentang asosiasi HLA dan hubungan alopesia areata, dilaporkan ada hubungan antara alel dari HLA-DQB1, * 0302 * 0601, * 0603 dan HLA-DR4, DR6 menggunakan Transmissions Disequilibrium Test. (4)
- Autoimun
Banyak bukti yang mendukung hipotesis bahwa alopesia areata adalah kondisi autoimun (2). Proses ini diperantarai sel T, antibodi yang ditemukan pada struktur folikel rambut dimana frekuensinya meningkat pada pasien alopesia areata dibandingkan dengan subyek kontrol. Dengan menggunakan immunofluorescence, antibodi pada akar rambut pada fase anagen ditemukan sebanyak 90% dari pasien dengan alopesia areata dibandingkan dengan subyek kontrol sebanyak 37%. Respon autoantibodi adalah target beberapa struktur folikel rambut pada fase anagen. Selubung akar luar adalah struktur yang paling sering, diikuti oleh selubung akar dalam, matriks, dan batang rambut.(4)Apakah antibodi ini memainkan peran langsung dalam patogenesis tidak diketahui dengan pasti. Temuan biopsi dari lesi alopesia areata menunjukkan limfositik perifollicular di sekitar folikel rambut pada fase anagen. Infiltrat ini terdiri dari sel T-helper dan pada tingkat lebih rendah, sel T-supresor. CD4 + dan CD8 + limfosit mungkin memainkan peran penting karena menipisnya hasil subtipe T-sel dalam pertumbuhan kembali yang lengkap atau sebagian rambut. (5)
Pada alopesia areata kelainan pada respon imunitas humoral tidak terlalu menonjol. Nilai immunoglobulin (Ig) pada umumnya normal walaupun ada yang menjumpai sedikit di bawah normal. Pemeriksaan imunoflueoresensi langsung pada lesi-lesi skalp yang dilakukan oleh Bystrin dkk (1979) menunjukkan endapan C3 dan kadang-kadang IgG dan IgM sepanjang zona membran basalis folikel rambut pada 92% kasus alopesia areata.(2)Peneliti lain menjumpai endapan-endapan IgC, IgM dan C3 baik di zona membran basalis maupun di ruang interselular sarung akar dalam.(7) Data-data di atas menunjang peranan faktor imun di dalam patogenesis alopesia areata. Autoantibodi terhadap organ spesifik di dalam sirkulasi, dijumpai meningkat frekuensinya pada 5 – 25% penderita alopesia areata. Antibodi-antibodi tersebut adalah terhadap tiroid, sel parietal gaster dan otot polos serta antinuklear. Tetapi beberapa penulis tidak dapat membuktikan hubungan antara alopesia areata dengan autoantibodi organ spesifik. Alopesia areata kadang-kadang dikaitkan dengan kondisi autoimun lain seperti gangguan alergi, penyakit tiroid, vitiligo, lupus, rheumatoid arthritis, dan kolitis ulseratif. (2)
- Faktor Lingkungan
Pemikiran bahwa alopesia areata disebabkan oleh infeksi, baik langsung atau sebagai akibat dari fokus infeksi, memiliki sejarah yang panjang dan masih tidak dapat disingkirkan. (2)Laporan sporadis menghubungkan alopesia areata dengan agen infektif masih terus muncul. Skinner et al. melaporkan menemukan mRNA untuk sitomegalovirus pada lesi alopesia, tapi ini tidak dikonfirmasi dalam penelitian selanjutnya.(4)Faktor yang paling sering terlibat dalam memicu alopesia areata adalah stres psikologis, tetapi pada penelitian masih sulit untuk menentukan hubungan antara stres dan alopesia areata.(3)
- V. PATOGENESIS
Kelainan yang terjadi pada alopesia areata dimulai oleh adanya rangsangan yang menyebabkan folikel rambut setempat memasuki fase telogen lebih awal sehingga terjadi pemendekan siklus rambut. Proses ini meluas, sedangkan sebagian rambut menetap di dalam fase telogen. Rambut yang melanjutkan siklus akan membentuk rambut anagen baru yang lebih pendek, lebih kurus, terletak lebih superfisial pada middermis dan berkembang hanya sampai fase anagen IV (2). Beberapa ciri khas alopesia areata dapat dijumpai, misalnya berupa batang rambut tidak berpigmen dengan diameter bervariasi, dan kadang-kadang tumbuh lebih menonjol ke atas (rambut-rambut pendek yang bagian proksimalnya lebih tipis di banding bagian distal sehingga mudah dicabut), disebut exclamation mark hairs atau exclamation point. Hal ini merupakan patognomosis pada alopesia areata. Bentuk lain berupa rambut kurus, pendek dan berpigmen yang disebut black dots.(3)
Lesi yang telah lama tidak mengakibatkan pengurangan jumlah folikel. Folikel anagen terdapat di semua tempat walaupun terjadi perubahan rasio anagen : telogen.(5) Folikel anagen akan mengecil dengan sarung akar yang meruncing tetapi tetap terjadi diferensiasi korteks, walaupun tanpa tanda keratinisasi. Rambut yang tumbuh lagi pada lesi biasanya di dahului oleh rambut velus yang kurang berpigmen.(3)
- VI. GEJALA KLINIK
Lesi alopesia areata stadium awal, paling sering ditandai oleh bercak kebotakan yang bulat atau lonjong, berbatas tegas. Permukaan lesi tampak halus, licin, tanpa tanda-tanda sikatriks, atrofi maupun skuamasi. (3,8)Pada tepi lesi kadang-kadang tampak exclamation-mark hairs yang mudah dicabut.(9)
Pada awalnya gambaran klinis alopesia areata berupa bercak atipikal, kemudian menjadi bercak berbentuk bulat atau lonjong yang terbentuk karena rontoknya rambut .(2,9) Kulit kepala tampak berwarna merah muda mengkilat, licin dan halus, tanpa tanda-tanda sikatriks, atrofi maupun skuamasi. Kadang-kadang dapat disertai dengan eritem ringan dan edema. Bila lesi telah mengenai seluruh atau hampir seluruh scalp disebut alopesia totalis. Apabila alopesia totalis ditambah pula dengan alopesia di bagian badan lain yang dalam keadaan normal berambut terminal disebut alopesia universalis.(3)Gambaran klinis spesifik lainnya adalah bentuk ophiasis yang biasanya terjadi pada anak, berupa kerontokan rambut pada daerah occipital yang dapat meluas ke anterior dan bilateral 1-2 inci diatas telinga, dan prognosisnya buruk. Gejala subjektif biasanya pasien mengeluh gatal, nyeri, rasa terbakar atau parastesi seiring timbulnya lesi.(8)
Ikeda (1965), setelah meneliti 1989 kasus, mengemukakan klasifikasi alopesia areata sebagai berikut :(1)
- Tipe umum
Meliputi 83% kasus terjadi diantara umur 20 – 40 tahun, dengan gambaran lesi berupa bercak bercak bulat selama masa perjalanan penyakit. Penderita yang tidak mempunyai riwayat stigmata atopi ataupun penyakit endokrin autonomic, lama sakitnya biasanya kurang dari 3 tahun. Sebanyak 6% dari penderita alopesia areata tipe umum akan berkembang menjadi alopesia totalis.(1)
- Tipe atopik
Meliputi 10% kasus, yang umumnya mempunyai stigmata atopi atau penyakitnya telah berlangsung lebih dari 10 tahun. Tipe ini dapat menetap atau mengalami rekurensi pada musim-musim tertentu (perubahan musim). Biasanya dimulai pada masa kanak-kanak dan 75 % akan berkembang menjadi alopesia totalis.(1)
- Tipe prehipertensif
Meliputi 4% kasus dengan riwayat hipertensi pada penderita maupun keluarganya. Bentuk lesi biasanya reticular. Biasanya dimulai pada usia dewasa muda dan 39% akan menjadi alopesia totalis.(1)
- Tipe kombinasi
Meliputi 5% kasus, pada umur > 40 tahun dengan gambaran lesi-lesi bulat atau retikular. Penyakit endokrin autonomik yang terdapat pada penderita antara lain berupa diabetes mellitus dan kelainan tiroid. Sekitar 10 % akan menjadi alopesia totalis.(1)
Klasifikasi tersebut sangat berguna untuk menjelaskan pathogenesis dan meramalkan prognosis penyakit.(1)
Pada beberapa penderita terjadi perubahan pigmentasi pada rambut di daerah yang akan berkembang menjadi lesi, atau terjadi pertumbuhan rambut baru pada lesi atau pada rambut terminal disekitar lesi.(2,4)Hal ini disebabkan oleh kerusakan keratinosit pada korteks yang menimbulkan perubahan pada rambut fase anagen III / IV dengan akibat kerusakan mekanisme pigmentasi pada bulbus rambut.(10)
|
|
|
- VII. DIAGNOSIS
Diagnosis alopesia areata berdasarkan gambaran inspeksi klinis atas pola mosaik alopesia atau alopesia yang secara klinis berkembang progresif dan di dukung adanya trikodistrofi, anagen effluvium, atau telogen yang luas, dan perubahan pada gambaran histopatologi. (3)Pada stadium akut ditemukan distrofi rambut anagen yang disertai rambut tanda seru (exclamation-mark hairs) pada bagian proksimal, sedangkan pada stadium kronik akan didapatkan peningkatan jumlah rambut telogen. Perubahan lain meliputi berkurangnya diameter serabut rambut, miniaturisasi, pigmentasi yang tidak teratur. Tes menarik rambut pada bagian tepi lesi yang positif menunjukkan keaktifan penyakit.(1)
Biopsi pada tempat yang terserang menunjukkan peradangan limfositik peribulbar pada sekitar folikel anagen atau katagen disertai meningkatnya eosinofil atau sel mast.(14)
Pada pemeriksaan histopatologi diperoleh gambaran spesifik pada alopesia areata berupa miniaturisasi struktur rambut, baik pada fase awal rambut anagen maupun pada rambut telogen yang distrofik. Struktur fase awal rambut anagen biasanya dominan pada lesi baru, sedangkan struktur rambut telogen yang distrofik di jumpai pada stadium lanjut. Struktur fase awal rambut anagen tampak mengecil, bulbusnya terletak hanya sekitar 2 mm di bawah permukaan kulit.(1)Proses keratiniasi rambut tersebut di dalam folikel berlangsung tidak sempurna. Sarung akar dalam rambut biasanya tetap ada. Struktur rambut telogen distropik tidak mengandung batang rambut atau hanya berupa rambut distropik yang kecil. Folikel rambut akan berpindah ke dermis bagian atas. Kelenjar sebasea dapat tetap normal atau mengalami atrofi. Terjadi infiltrasi limfosit pada dermis di sekeliling struktur rambut miniature.(3)Pada kasus kronik jumlah infiltrate peradagan berkurang, dapat terjadi invasi sel radang ke matriks bulbus dan sarung akar luar fase awal rambut anagen. Infiltrat peradangan tampak tersusun longgar menyerupai gambaran sarang lebah.(1)
- VIII. DIAGNOSIS BANDING
Gambaran klinis alopesia areata yang terbentuk khas, bulat berbatas tegas, biasanya tidak memberikan kesulitan untuk menegakkan diagnosisnya. Secara mikroskopis, hal tersebut diperkuat oleh adanya rambut distropik dan exclamation-mark hairs. Pada keadaan tertentu gambaran seperti alopesia areata dapat dijumpai pada alopesia androgenik, sifilis stadium II, lupus eritematous discoid, tinea kapitis, telogen effluvium atau trikotilomania, sehingga perlu dilakukan pemeriksaan penunjang lebih lanjut.(14)Masa awitan alopesia areata yang cepat dan difus sulit dibedakan secara klinis dari alopesia pasca febris dan gangguan siklus rambut lainnya, kecuali bila dijumpai rambut distropik. Sikatriks pada lesi alopesia areata yang kronik dapat pula terjadi oleh karena berbagai manipulasi sehingga perlu dilakukan pemeriksaan biopsi kulit.(12)
- Alopesia androgenik
Sebagian besar kasus rambut rontok adalah karena androgenetic alopecia (AGA).(8)50% laki-laki pada usia 50 tahun dan 40% dari perempuan dengan menopause memiliki beberapa derajat AGA. Rambut rontok secara bertahap, dengan miniaturisasi folikel rambut secara genetik diprogram. Penyerapan, metabolisme, dan konversi testosteron untuk dihidrotestosteron oleh 5 alpha-reductase-meningkat pada folikel rambut botak. AGA muncul berbeda pada pria dibandingkan dengan wanita. Pada pria dengan AGA, rambut rontok terjadi di daerah-temporal fronto dan pada titik kulit kepala, tergantung pada keparahan. Pada pasien AGA perempuan, itu lebih menyebar dan berada centroparietally.(11)Frontal garis rambut biasanya utuh pada wanita.(1)
- Lupus eritematous diskoid
Adalah penyakit kulit kronik yang dapat menyebabkan jaringan parut, kerontokan rambut dan hiperpigmentasi kulit jika tidak ditatalaksana dengan segera.(11)Diagnosis biasanya ditegakkan melalui gejala klinis dan dikonfirmasi dengan pemeriksaan histopatologi.(12)Tinea kapitis
Adalah penyakit infeksi menular yang disebabkan jamur (Dermatophyte), yang ditandai dengan bercak-bercak seperi pulau-pulau di kulit kepala.(4,5)
- Telogen effluvium
Adalah kelainan kulit kepala yang ditandai dengan rambut rontok besar-besaran sebagai akibat dari masuknya awal rambut ke dalam fase telogen.(11) Emotional atau stress fisiologis dapat menyebabkan perubahan normal siklus rambut.(12) Terjadi jika semua rambut masuk ke dalam fase istirahat secara bersamaan, Biasanya paling sering terjadi setelah melahirkan atau sakit parah.(15)
- Trikotilomania
Trikotilomania merupakan alopesia neurosis. Hal ini disebabkan karena adanya dorongan yang sangat kuat untuk mencabuti rambut dari kulit kepala, alis atau area lain dari tubuh.(14) Gangguan ini kadang disebut “kelainan mencabut rambut” dan sering pada gadis yang mengalami depresi.(6)
|
- IX. PENATALAKSANAAN
Terapi yang paling umum termasuk suntikan kortikosteroid, krim kortikosteroid, minoxidil, Anthralin, imunoterapi topikal, dan fototerapi. Pilihan satu agen di atas yang lain tergantung pada usia pasien (anak-anak tidak selalu mentolerir efek samping), tingkat kondisi (lokal atau luas), dan preferensi pribadi pasien. Untuk pasien yang lebih muda dari 10 tahun, obat yang di pilih termasuk krim kortikosteroid, minoxidil, dan Anthralin. Untuk orang dewasa dengan keterlibatan kulit kepala kurang dari 50%, Pilihan pertama biasanya adalah corticosteroid intralesi, diikuti dengan krim kortikosteroid, minoxidil, dan Anthralin. Untuk orang dewasa dengan keterlibatan kulit kepala lebih dari 50%, imunoterapi topikal dan fototerapi merupakan pilihan tambahan.(4)
- X. PROGNOSIS
Pertumbuhan kembali rambut secara spontan terjadi dalam 6 bulan pada 33% kasus alopesia areata, dan dalam 1 tahun pada 50% kasus. Pada awalnya rambut yang tumbuh kembali akan berupa rambut velus yang halus, kamudian akan digantikan dengan rambut yang kuat dan berpigman. Namun, pada 33 % kasus akan mengalami episode alopesia seumur hidupnya. (12)Prognosis buruk dipengaruhi oleh beberapa faktor antara lain usia awal terkena alopesia yang < 10 tahun, luasnya alopesia, cepat atau lambatnya pengobatan serta adanya kelainan organ tubuh lain misalnya distrofi kuku. (4)
Sumber : Faradillah Farid Husein. S.ked
Kategori Referat Kedokteran :: Kata Kunci: alopesia, jamur, kebotakan, Rambut rontok, tinea,alopecia areata adalah, penyebab alopecia areata, penyakit alopecia areata, alopecia adalah, pengertian alopecia, askep alopecia, etiologi alopesia, alopesia, askep alopesia, penyakit alopecia, askep kebotakan, ppengertian Alopesia, makalah tentang alopecia, pertayaan seputar alopesia, pdf askep gangguan kebotakan, contoh penyakit alopesia, askep alopesia androgenik, askep aloopeeesiaa, apakah sebagian individu dapat sembuh dari alopecia areata, alopecia kebotakan faktor1 Komentar
Komentar :
Posting Komentar